炎性因子，炎性细胞因子都有哪些

1，炎性细胞因子都有哪些

白细胞介素18（IL-18），IL-6等和C-反应蛋白（CRP）来自文献：炎性细胞因子与急性冠状动脉综合征的关系

很简单：免疫细胞（如单核、巨噬细胞、t细胞、b细胞、nk细胞等）和某些非免疫细胞（内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等）。

炎性细胞因子都有哪些

2，最常见的致炎因子是

1.外界的病原微生物（细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌等）侵入人体，使人体发生免疫反应，产生的物质就是致炎因子；2.人体自身因为某些因素产生自身免疫性反应，产生无菌性炎症（比如肩周炎、膝关节炎），这些免疫性反应的物质就是另一种致炎因子；3.外来创伤造成的伤口呈开放性，地上的泥土沾粘、空气中的灰尘、杂质或者微生物飘落伤口、人手上的细菌、治伤器具不干净所带来的细菌……都可以造成复杂型的多重感染，都是致炎因子。

最常见的致炎因子是

3，人体血清炎症因子总共有多少种

你好，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体有利的，炎症细胞因子种类繁多，但通常都具有一些共同的特征：①细胞因子多为分子量较低(＜30 kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。②细胞因子通常介入免疫及炎症反应。③细胞因子的产生多具有一过性和区域性，且主要分泌形式为旁分泌或自分泌。④细胞因子具有很高的生物活性。⑤细胞因子产生作用须与其靶细胞表面的高亲合特异性受体结合而发挥作用。⑥不同因子的作用常相互重叠交错。常见血清炎性因子有降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肿瘤坏死因子（TNF-α）等。

人体血清炎症因子总共有多少种

4，炎症因子有哪些

炎性介质的作用作用主要炎性介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物粘附分子选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类趋化因子细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF 调理素 Fc、C3b 发热 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO 炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。

5，1炎症因子与炎症介质的关系他们是同一个概念吗2炎症标记物的

　　炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。　　病因　　生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。　　炎症的基本病理变化　　1．变质：局部实质和间质细胞的变性坏死　　2．渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。　　3．增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。　　三种基本病变的关系：　　1．变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。　　2．有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎. 　　四．炎症的过程（以急性炎症为例）　　1．炎症时的血流动力学改变（血管变化）：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。　　2．血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损　　3．白细胞的渗出（细胞变化）：炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→ 　　A) 边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。　　B) 黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。　　白细胞：整合素。　　内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族　　C) 游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。　　D) 趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。　　白细胞在局部的吞噬作用（）　　4．白细胞在局部的吞噬作用　　中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。　　吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）　　五.炎性介质的作用　　作用主要炎性介质种类　　血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 　　血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物　　粘附分子选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类　　趋化因子　　细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF 　　调理素 Fc、C3b 　　发热 IL-1、IL-6、TNF、PG 　　疼痛 PGE2、缓激肽　　组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO 　　炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。（这个没有查到准确信息）

6，主要的致痛炎症因子tnfa它的中文名称是什么

TNF-α介导的信号传导主要通过两个结构不同的受体进行：1型受体（TNFR1，又称作p60，p55，CD120a）和2型受体（TNFR2，又称作p80，p75，CD120b）。两种受体都是跨膜的糖蛋白，膜外N端区域具有多个半光氨酸丰富的重复序列。虽然这两种受体的膜外部分有结构和功能上的同源性，但期细胞膜内部分却完全不同，他们所介导的信号传导通路有所重叠，但也区别明显。两个受体膜内部分最主要的区别在于TNFR1上面有一个死亡区域，TNFR2上没有，这一死亡区域是一段约70个氨基酸的序列，这一区域对TNF-α启动的细胞凋亡是必须的。与Fas蛋白的死亡区域相似，这一细胞内的区域是种附属信号蛋白的结合位点，这些蛋白包括Fas相关死亡区段结合蛋白（FADD），TNFR-1相关死亡区段结合蛋白（TRADD）和TNFR相关因子2（TRAF-2）。TRADD和TRAF-2是TNFR1信号传导通路中的分歧点，在这个点上TNFR1的信号的两个方向一个是导致细胞凋亡，另一个是引起炎症的发生，这也是TNFR1信号通路的主要特征。在生理情况下，TNFR1的信号传导主要是启动炎症反应通路，并参与休克相关的TNF-α的功能。TNFR1基因缺失的小鼠表现处对内毒素诱导的死亡的拮抗作用，而TNFR2基因缺失的小鼠对此依然敏感。而TNF-α的其它功能则多是与这两个受体同时相关。T细胞介导的肝损伤在不同受体缺失两种的小鼠中都有症状减轻的现象。在膜结合TNF-α过量表达所引起的类风湿关节炎中，TNFR1或者TNFR2的缺失都会使症状缓解[101]。所有有核细胞都表达TNF的受体，虽然它们的分布因不同的细胞而有所变化。TNFR1在大部分细胞上使结构性表达的，而TNFR2则使可诱导的。另外，TNFR2只在某些特定的细胞表面表达，并且能区分不同种属的TNF-α分子。虽然两种受体都被认为对TNF-α分子有着很高的特异性和集合力，但是它们集合动力学特征是明显不同的。TNF-α的三聚体与TNFR1的结合被认为是不可逆转的，而三具体和TNFR2的结合却是可逆的[108]，这一点引起了有关TNFR2可能知识一个传递受体的假说的研究，该假说认为TNFR2可能只是起到一个将TNF-α分子传递给TNFR1的作用[109]。然而就TNFR2在T细胞上的功能而言实际情况可能不是这么简单。在没有TNFR1的情况下，TNFR2可以单独启动信号通路来介导TNF-α引起的T细胞激活和分裂增殖。另外，虽然没有死亡区段，在独立于TNFR1的情况下，TNFR2同样可以启动活化的CD8+细胞的凋亡。这些证据表明，起码在T细胞上，TNFR2不仅仅是一个分子传递者的角色，而其功能都因不同细胞而发生变化，并且还与细胞内的一些信号分子的存在与否紧密相关。两种TNF的受体都可以被基质金属蛋白酶的成员从细胞表面切除。这些切除反应的发生与炎症信号有关，如TNF-α的结合等。被切下来的受体膜外部分保留了结合TNF-α的能力，并因其浓度和其配体的浓度不同而发挥肌体内部抑制TNF活性或者促进TNF活性的作用[113]。两种受体都可以从尿种完整无缺的排泄出来，实际上，Seckinger等人，Engelmann等人和Olsson等人最早检出的TNF-α结合蛋白就是这些受体的片断。