帕瑞昔布钠说明书，注射用柏瑞昔布钠是什么作用

本文目录一览

1，注射用柏瑞昔布钠是什么作用
2，帕布昔利布说明书
3，药物的说明书
4，下面是一盒药里面的药品使用说明书
5，帕瑞昔布的介绍
6，帕瑞昔布的基本信息

1，注射用柏瑞昔布钠是什么作用

注射用帕瑞昔布钠，适应症为用于手术后疼痛的短期治疗。在决定使用选择性COX-2抑制剂前，应评估患者的整体风险。

强效镇痛药再看看别人怎么说的。

注射用柏瑞昔布钠是什么作用

2，帕布昔利布说明书

palbociclib（帕泊昔布、帕布昔利布胶囊）是美国辉瑞制药研发的乳腺癌新药，刚在美国上市，香港致泰药业可进口此药，致泰药业是香港持牌药商，帕布昔利布胶囊中文说明书可以登录致泰网站查看

帕布昔利布说明书

3，药物的说明书

衣物的！面料： 100%棉。洗涤说明：最高水温40°C常规洗涤中温熨烫常轨干洗悬挂晾干不可氯漂

你可以在百度网上搜索你要找的药品，上面自然会有药品说明书的，没有那个网站上全是药品说明书的。

药物的说明书

4，下面是一盒药里面的药品使用说明书

你好，我是一名药师。每次一袋。(每袋3克，内含头孢拉定4%,则每袋内含头孢拉定0.04*3=0.12克。王老师的女儿今年3岁，体重12千克，儿童按体重计算，每千克体重一次用药0.01克，则李老师的女儿一次用药0.01*12=0.12克，刚好一袋。

12千克x0.01克/千克=0.12克/4%=3克答（1）：王老师每次应给女儿服用这种药1袋.答（2）：每六小时一次即是每天四次，每次一袋，12/4=3，这盒药王老师可以给她的女儿服用3天。

我见过这一类的说明书，规格一个说法，用量一个说法，学过药的人能看明白，外行还真会被搞晕。每袋3克，内含头孢拉定4%。每袋含药应该是3*4%=0.12g儿童按体重计算：12千克*0.01克/千克体重=0.12克，王老师的女儿应该每6小时给药1次，每次1袋即可。

5，帕瑞昔布的介绍

帕瑞昔布属注射剂。本品可用于手术后疼痛的短期治疗。临床上可用于中度或重度术后急性疼痛的治疗。在决定使用选择性COX-2抑制剂前，应评估患者的整体风险。

一种帕瑞昔布钠合成工艺杂质的制备方法申请号：201510843521.8申请日：2015-11-25摘要：本发明提供一种帕瑞昔布钠合成工艺杂质的制备方法；该方法以5-甲基-3,4-二苯基异恶唑为原料通过磺化反应、酯化反应合成目标产物4-(5-甲基-3-苯基-异恶唑基)苯磺酸乙酯。该杂质为帕瑞昔布钠的基因毒性杂质，研究本杂质的合成方法有利于研究帕瑞昔布钠的杂质谱以及帕瑞昔布钠产品的质量控制。该杂质的结构式如下式所示：。申请人：蚌埠丰原医药科技发展有限公司地址：233010安徽省蚌埠市东海大道6288号发明(设计)人：韦亚锋陈昀张瑾李士桥胡媛主分类号：c07d261/08(2006.01)i分类号：c07d261/08(2006.01)ig01n30/88(2006.01)i

6，帕瑞昔布的基本信息

帕瑞昔布是一种环氧合酶-2 (COX-2)特异性抑制剂。属于抗关节炎药中的昔布类镇痛药。通用英文名：Parecoxib，商品名：特耐（商品名的汉语拼音：tenai），化学名称：N-[[4-(5-甲基-3-苯基-4-异恶唑基)苯基]磺酰基]丙酰胺盐，（ N-[[4-(5-methyl-3-phenyl-4-isoxazolyl)phenyl]sulfonyl]-），别名：Dynastat， SC-69124。分子式：C19H18N2O4S，分子量：370.43，分子结构式如下：帕瑞昔布是伐地昔布的前体药物。伐地昔布在临床剂量范围是选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂，环氧化酶参与前列腺素合成过程。现已存在COX-1和COX-2两种异构体。研究显示COX-2作为环氧化酶异构体由前-炎症刺激诱导生成，从而推测COX-2在与疼痛、炎症和发热有关的前列腺素样递质的合成过程中发挥最主要作用。COX-2还被认为与排卵、受精卵植入、动脉导管闭合，肾功能调节以及中枢神经系统的功能（诱导发热，痛觉及认知功能）有关。此外COX-2还有助于溃疡愈合。已发现COX-2存在于人体胃部溃疡组织的周边，但未确定COX-2与溃疡愈合之间的相关性。对血管栓塞的高危患者而言，一些有COX-1抑制作用的非甾体抗炎药和COX-2选择性抑制剂之间的抗血小板活性具有临床显著差异。COX-2选择性抑制剂降低组织（包括内皮组织）前列腺素的生成，但对血小板血栓烷素没有影响。尚未确立上诉观察结果的临床相关性。帕瑞昔布在静注或肌注后经肝脏酶水解，迅速转化为有药理学活性的物质--伐地昔布。吸收：帕瑞昔布单次给药后，在临床剂量范围内，以血药浓度-时间曲线下面积（AUC）以及峰浓度（Cmax）两项指标代表的伐地昔布的暴露水平近似线性表达。帕瑞昔布1天给药2次，静注剂量不超过50mg及肌注剂量不超过20mg的情况下，其AUC与Cmax之间呈现线性关系。帕瑞昔布1天给药2次，在4天内可达到伐地昔布的稳态血药浓度。帕瑞昔布钠单次静注或肌注20mg，伐地昔布分别于注射后30分钟或1小时达到峰浓度。静脉给药或肌肉注射给药，伐地昔布的暴露水平（AUC及Cmax）基本相同。静注或肌注后，帕瑞昔布的暴露水平基本相同（AUC）；但肌注后的帕瑞昔布平均Cmax低于静注后的平均Cmax，这可能与肌注后药物在血管外吸收较慢有关。由于静注或肌注帕瑞昔布钠后伐地昔布的峰浓度基本一致，因此上述差别并无重要临床意义。分布：静注后，伐地昔布的分布容积约为55升。血浆蛋白结合率在最高推荐量（80mg/天）时达到98%。伐地昔布（而非帕瑞昔布）可广泛分布于红细胞内。代谢：帕瑞昔布在体内快速并几乎完全地转化为伐地昔布和丙酸，血药半衰期约为22分钟。伐地昔布的消除在肝脏内通过多种途径广泛进行，包括细胞色素P450（CYP）3A4与CYP2C9同工酶代谢以及磺胺葡萄糖醛化（约20%）。已在人体血浆中确认伐地昔布的一种羟化代谢物（经CYP途径代谢）也具有抑制COX-2作用，它的体内浓度相当于伐地昔布浓度的约10%。由于这种代谢物的浓度较低，因此给予治疗剂量帕瑞昔布钠后，并不期望这种代谢物发挥重要的临床作用。消除：伐地昔布主要在肝脏内消除，少于5%的伐地昔布通过尿液以原型形式排泄。尿液中未检测到帕瑞昔布的原型物质。给药后，约70%的药物以非活性代谢物形式经尿液排泄。伐地昔布的血浆清除率（CLp）约为6L/小时。静注或肌注帕瑞昔布钠后，伐地昔布的消除半衰期（t1/2）约为8小时。老年人：在药代动力学与临床治疗研究中，335例老年患者（65-96岁）接受帕瑞昔布治疗。在健康老年受试者中，由于伐地昔布口服表观清除率降低，导致伐地昔布血浆暴露水平较年轻受试者升高约40%。校正体重后，老年女性受试者的伐地昔布稳态血药浓度较老年男性高16%。肾功能损伤：不同程度肾功能损伤的患者静注帕瑞昔布20mg后，帕瑞昔布均从血浆中快速消除。由于肾脏消除不是伐地昔布主要的消除途径，即使在严重肾功能损伤或依赖透析的患者中也未发现伐地昔布清除率的改变。肝功能损伤：中度肝功能损伤并不引起帕瑞昔布-伐地昔布转换速率或转换程度的降低。对于中度肝功能损伤的患者（Child-Pugh评分：7～9）,由于伐地昔布的暴露水平可升高至正常范围的两倍以上（+130%），故帕瑞昔布的初始剂量应减至常规推荐量的二分之一，且每日最高剂量降至40mg。目前尚未对严重肝功能损伤的患者用药状况进行研究，因此不推荐这类患者使用帕瑞昔布。根据临床前期常规安全性药理研究或多次给药毒性研究（剂量相当于人体最大帕瑞昔布暴露剂量的2倍）的结果，帕瑞昔布对人类没有特殊的风险。然而，在狗和大鼠中进行多次给药的毒性研究显示，两种动物对伐地昔布（帕瑞昔布的活性代谢物）的系统暴露水平约为老年人类接受最大推荐剂量（80mg/天）后系统暴露水平的0.8倍。高剂量帕瑞昔布加重皮肤感染并延迟其愈合，这与COX-2抑制作用相关。生殖毒性研究方面，帕瑞昔布在没有毒性作用的剂量也可导致家兔受精卵着床后脱落、吸收以及胎仔体重增长迟滞。帕瑞昔布对雄性或雌性大鼠的生育能力没有影响。尚未评价帕瑞昔布对妊娠晚期以及围产期的影响。哺乳期大鼠单次静脉注射帕瑞昔布钠，其乳汁中的帕瑞昔布、伐地昔布以及伐地昔布活性代谢物的浓度与母体血浆中相仿。尚未评价帕瑞昔布钠的潜在致癌作用。

帕瑞昔布属注射剂。本品可用于手术后疼痛的短期治疗。临床上可用于中度或重度术后急性疼痛的治疗。在决定使用选择性cox-2抑制剂前，应评估患者的整体风险。帕瑞昔布是一种环氧合酶-2 (cox-2)特异性抑制剂。属于抗关节炎药中的昔布类镇痛药。通用英文名：parecoxib，商品名：特耐（商品名的汉语拼音：tenai），化学名称：n-[[4-(5-甲基-3-苯基-4-异恶唑基)苯基]磺酰基]丙酰胺盐，（ n-[[4-(5-methyl-3-phenyl-4-isoxazolyl)phenyl]sulfonyl]- ），别名：dynastat， sc-69124。分子式：c19h18n2o4s，分子量：370.43，分子结构式如下：帕瑞昔布是伐地昔布的前体药物。伐地昔布在临床剂量范围是选择性环氧合酶-2（cox-2）抑制剂，环氧化酶参与前列腺素合成过程。现已存在cox-1和cox-2两种异构体。研究显示cox-2作为环氧化酶异构体由前-炎症刺激诱导生成，从而推测cox-2在与疼痛、炎症和发热有关的前列腺素样递质的合成过程中发挥最主要作用。cox-2还被认为与排卵、受精卵植入、动脉导管闭合，肾功能调节以及中枢神经系统的功能（诱导发热，痛觉及认知功能）有关。此外cox-2还有助于溃疡愈合。已发现cox-2存在于人体胃部溃疡组织的周边，但未确定cox-2与溃疡愈合之间的相关性。对血管栓塞的高危患者而言，一些有cox-1抑制作用的非甾体抗炎药和cox-2选择性抑制剂之间的抗血小板活性具有临床显著差异。cox-2选择性抑制剂降低组织（包括内皮组织）前列腺素的生成，但对血小板血栓烷素没有影响。尚未确立上诉观察结果的临床相关性。