疟原虫生活史，疟原虫的生活史和防治措施

本文目录一览

1，疟原虫的生活史和防治措施
2，间日疟原虫的生活史和发病原理
3，大旱之年易闹蝗灾低洼多水地区容易流行疟疾为什么
4，大旱之年闹蝗灾低洼多水地区流行疟疾探究其原因
5，关于疟原虫生活史的世代问题
6，间日疟原虫适应寄生生活的表现有哪些

1，疟原虫的生活史和防治措施

寄生虫的生活史:是指寄生虫完成一代的生长、发育答案:间日疟原虫的子孢子在进入肝细胞后，在发育繁殖防治：不生吃或半生吃蛄或蟹是最主要的防治措施

疟原虫的生活史和防治措施

2，间日疟原虫的生活史和发病原理

适合考试用的：子孢子随蚊的唾液进入人的血液，侵入肝细胞，成熟裂殖体，裂殖体侵入红细胞，环状体，大滋养体，未成熟裂殖体，成熟裂殖体，红细胞破裂，裂殖子被释放入血液，并侵入新的红细胞，部分裂殖子分化为配子体，在中肠内受精，合子，动合子，卵囊，卵囊释放子孢子，子孢子移行到蚊的唾液腺，子孢子随蚊的唾液进入人的血液。

间日疟原虫的生活史和发病原理

3，大旱之年易闹蝗灾低洼多水地区容易流行疟疾为什么

疟疾的传播主要靠蚊鼠，尤其是蚊子，蚊子的繁殖离不开水源。所以水多=蚊子多=疟疾多

疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，引发人患疟疾的疟原虫主要有四种：间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。在疟原虫的生活史中有两个寄主：人和按蚊。当人被感染了疟原虫的雌按蚊叮咬时，疟原虫的孢子就随着蚊的唾液进入人体。进入人体后的疟原虫，在肝细胞和红细胞内发育，对人体产生很大的危害。它能大量地破坏红细胞，造成贫血，使肝脾肿大。近几年来发现间日疟原虫还能损坏脑组织，严重影响人们的健康，甚至造成死亡。因为在疟原虫的生活史中有一段时间寄生在按蚊体内，所以按蚊的种群数量发展状况将影响疟原虫的传播。在按蚊数量多、密度大的地区，人患疟疾的机会就大。按蚊的发育过程也是完全变态，其幼虫生活在低洼潮湿的水环境中。如果环境多是低洼的死水环境，则蚊多，患疟疾的人也多。所以，人类防治疟疾病，除了医药治疗外，还要治理和清除低洼的死水环境，以阻断蚊的生活史，减少蚊的数量，从而阻断疟原虫的传播途径，达到消灭疟原虫防治疟疾病的目的。

大旱之年易闹蝗灾低洼多水地区容易流行疟疾为什么

4，大旱之年闹蝗灾低洼多水地区流行疟疾探究其原因

严重的蝗灾往往和严重旱灾相伴而生。我国古书上就有“旱极而蝗”的记载。近几年来非洲几次大蝗灾也都与当地的严重干旱相联系。造成这一现象的主要原因是，蝗虫是一种喜欢温暖干燥的昆虫，干旱的环境对它们繁殖、生长发育和存活有许多益处。因为蝗虫将卵产在土壤中，土壤比较坚实，含水量在10%～20%时最适合它们产卵。干旱使蝗虫大量繁殖，迅速生长，酿成灾害的缘由有两方面。一方面，在干旱年份，由于水哗定糕剐蕹溉革税宫粳位下降，土壤变得比较坚实，含水量降低，且地面植被稀疏，蝗虫产卵数大为增加，多的时候可达每平方米土中产卵4 000～5 000个卵块，每个卵块中有50～80粒卵，即每平方米有20万～40万粒卵。同时，在干旱年份，河、湖水面缩小，低洼地裸露，也为蝗虫提供了更多适合产卵的场所。另一方面，干旱环境生长的植物含水量较低，蝗虫以此为食，生长的较快，而且生殖力较高。相反，多雨和阴湿环境对蝗虫的繁衍有许多不利影响。蝗虫取食的植物含水量高会延迟蝗虫生长和降低生殖力，多雨阴湿的环境还会使蝗虫流行疾病，而且雨雪还能直接杀灭蝗虫卵。另外，蛙类等天敌增加，也会增加蝗虫的死亡率。疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，引发人患疟疾的疟原虫主要有四种：间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。在疟原虫的生活史中有两个寄主：人和按蚊。当人被感染了疟原虫的雌按蚊叮咬时，疟原虫的孢子就随着蚊的唾液进入人体。进入人体后的疟原虫，在肝细胞和红细胞内发育，对人体产生很大的危害。它能大量地破坏红细胞，造成贫血，使肝脾肿大。近几年来发现间日疟原虫还能损坏脑组织，严重影响人们的健康，甚至造成死亡。因为在疟原虫的生活史中有一段时间寄生在按蚊体内，所以按蚊的种群数量发展状况将影响疟原虫的传播。在按蚊数量多、密度大的地区，人患疟疾的机会就大。按蚊的发育过程也是完全变态，其幼虫生活在低洼潮湿的水环境中。如果环境多是低洼的死水环境，则蚊多，患疟疾的人也多。所以，人类防治疟疾病，除了医药治疗外，还要治理和清除低洼的死水环境，以阻断蚊的生活史，减少蚊的数量，从而阻断疟原虫的传播途径，达到消灭疟原虫防治疟疾病的目的。

5，关于疟原虫生活史的世代问题

在植物学中，你会找到关于有性世代和无性世代的定义。但是关于寄生虫生活史的问题，我们主要看：1、在宿主中，寄生虫是主要以孢子体存在，还是主要以配子体存在。严格的讲，疟原虫的无性世代是从按蚊胃部形成动合子开始，一直到几代红细胞内期之后，部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体增殖而是发育成雌、雄配子体。可见，无性世代的大部分过程是在人体内完成的。所以我们说无性世代在人体内。同理，我们称有性世代在按蚊体内。2、宿主中，寄生虫的那个世代顺利进行下去。配子体，一旦在人体内形成，如果没有进入按蚊体内，是不会继续其有性世代过程，产生配子的。简单的讲，在人体内，无性世代过程才能顺利进行，而在按蚊体内，有性世代过程才能顺利进行。in other words，疟原虫在人体内完成了无性世代之后，就停下来歇着，等蚊子咬人。在蚊子体内完成了有性世代后，在停下来歇着，等蚊子在咬人……综上，我们不能因为在人体内出现了配子体、在按蚊体内出现了孢子体，就谈这句话有谬误。这种高度概括的话，忽略了细节，但时不时其科学性。不妨多思考多体会。另外提一点：一般我们所称的终宿主，是指寄生虫在该宿主体内进行有性生殖，产生合子。而疟疾，是普通动物学中详细描述生活史的人类寄生虫病的一个特例，它的配子、合子并不形成在人体内。（但是疟疾好象一般不提终宿主的事，可能因为让人做了个中间宿主挺栽面的……）

(1) 红细胞外期，当感染了疟原虫的按蚊叮人时，原虫将子孢子随唾液注入人体。子孢子随血流首先侵入肝细胞，子孢子在肝细胞内发育为滋养体，然后进行裂体生殖，核经过多次分裂，形成裂殖体，细胞质和细胞膜再分割并包围每个核，从而产生大量裂殖子，裂殖子使肝细胞破裂，逸出后将进入血液。这一时期约需 8—9天，即为该病的潜伏期。 (2) 红细胞内期，大量裂殖子侵入红细胞，它们首先发育为中央有一空泡、核偏在一侧的环状滋养体（环状体），进一步发育为可伸出伪足的大滋养体，其体内不断沉积出无法利用的血红蛋白分解产物的颗粒沉积在红细胞中，称为疟色素。成熟的大滋养体几乎占满了红细胞，原虫再进行裂体生殖，形成多个裂殖子，裂殖子成熟后，红细胞膜破裂，每个裂殖子则侵入其他红细胞。由于大量红细胞破裂以及裂殖子的代谢产物释放到血液中，引起人生理上的一系列反应，临床表现为高热、寒战交替出现的症状，俗称“打摆子”。由于每个裂殖子进入红细胞内又形成新的裂殖子的周期为 48小时，故称之为间日疟原虫。 (3) 红细胞前期,原虫第一次在肝细胞内进行裂体增殖的时期.

6，间日疟原虫适应寄生生活的表现有哪些

　　生活史：有两个宿主，人和按蚊。通过中间宿主按蚊传播疾病，被感染的人患疟疾。其生活史分为三个时期；　　裂体生殖：　　(1) 红细胞外期，当感染了疟原虫的按蚊叮人时，原虫将子孢子随唾液注入人体。子孢子随血流首先侵入肝细胞，子孢子在肝细胞内发育为滋养体，然后进行裂体生殖，核经过多次分裂，形成裂殖体，细胞质和细胞膜再分割并包围每个核，从而产生大量裂殖子，裂殖子使肝细胞破裂，逸出后将进入血液。这一时期约需 8—9天，即为该病的潜伏期。　　(2) 红细胞内期，大量裂殖子侵入红细胞，它们首先发育为中央有一空泡、核偏在一侧的环状滋养体（环状体），进一步发育为可伸出伪足的大滋养体，其体内不断沉积出无法利用的血红蛋白分解产物的颗粒沉积在红细胞中，称为疟色素。成熟的大滋养体几乎占满了红细胞，原虫再进行裂体生殖，形成多个裂殖子，裂殖子成熟后，红细胞膜破裂，每个裂殖子则侵入其他红细胞。由于大量红细胞破裂以及裂殖子的代谢产物释放到血液中，引起人生理上的一系列反应，临床表现为高热、寒战交替出现的症状，俗称“打摆子”。由于每个裂殖子进入红细胞内又形成新的裂殖子的周期为 48小时，故称之为间日疟原虫。　　(3) 红细胞前期,原虫第一次在肝细胞内进行裂体增殖的时期. 　　注意:只有红细胞内期发生在红细胞内,其余两个发生在肝细胞中　　配子生殖：经过几次裂体生殖后，一部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体生殖，而是分别发育为大、小配子母细胞。大配子母细胞比正常的红细胞大一倍，小配子母细胞较小，核较疏松位于虫体中央，疟色素颗粒较小。可以在人体血液中可存活 30—60天。如果遇到其他按蚊叮咬人时，配子母细胞可随人血液进入按蚊胃中分别发育成熟。大配子母细胞发育为大配子，其形态变化不大；小配子母细胞则分裂3次，形成8个具鞭毛的小配子，大、小配子结合形成动合子。　　孢子生殖：动合子穿过蚊胃壁形成卵囊，经不断分裂形成大量的梭形子孢子，卵囊随子孢子的成熟而破裂，子孢子经蚊的血淋巴聚集于唾液腺内，当按蚊再次叮人时，将子孢子注入新的寄主体内。　　传染发生三要素：易感动物、传染媒介、传染源。　　引起疟疾的病原是疟原虫生活史中红细胞内无性增殖期的裂殖体。当成熟裂殖体胀破红细胞时，释放出裂殖子、疟原虫的代谢产物，以及红细胞碎片等一起进入血流。其中相当一部分物质被巨噬细胞及多形核细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，后者和疟原虫代谢物共同作用于下丘脑的体温调节中枢，引起发热。疟疾的发作，是达到一定数量的红细胞内无性期（裂体增殖期）疟原虫对机体的刺激引起的，如间日疟原虫为每mm3血液10—500个，恶性疟原虫为500—1300个。疟疾发作周期和红内期裂体增殖周期一致，因此，间日疟为隔日发作一次，恶性疟初期发作通常隔日一次，其后则发作不规则。间日疟有复发（relapse）现象，即疟疾初发后红细胞内期疟原虫已被消灭，经数月至年余，未经蚊媒叮咬，仍又出现疟疾发作。这是由于疟原虫在肝细胞内发育存在休眠子。　　典型的疟疾发作表现为周期性的寒战、发热和出汗退热三个连续阶段。随着疟疾发作几次后，患者继之出现贫血、脾肿大及凶险型疟疾等。贫血症状以恶性疟尤为严重，因为恶性疟原虫侵犯各种红细胞，繁殖数量大，破坏红细胞较严重。疟疾贫血的原因，除了红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞外，还可由于：脾功能亢进，牌中巨噬细胞数量增多，吞噬能力加强，可吞噬受染及正常的红细胞；骨髓中红细胞的生成障碍；以及免疫病理的原因，如抗原抗体复合物的作用，引起红细胞溶解。脾肿大的主要原因是充血与淋巴样-巨噬细胞增生。反复发作或多次感染，则脾肿大更明显。此外，在恶性疟暴发流行时，有时也见于严重的间日疟患者，发生凶险型疟疾症状，如脑型疟疾、肾功能衰竭、重疟贫血、严重水泻等；其中常见的是脑型疟疾，患者高烧、昏迷，不及时治疗可致死亡。凶险型疟疾的发病机理，诸家学说不一，但近年多数学者倾向于支持机械性阻塞学说，即由于内脏（包括脑）微细血管被疟原虫所寄生的红细胞阻塞，导致局部组织缺氧及细胞变性坏死，而至全身性的功能紊乱。　　疟疾防治原则，应根据疟原虫生活史和流行区实际情况，采用因地因时制宜的综合防治措施。一方面用抗疟药杀灭人体内发育各阶段的疟原虫，防止疟疾发作及控制传染源：一方面积极开展防制媒介蚊虫，以控制疟疾的传播。