1. 气象图实时监测烟花
燃放烟花爆竹会产生二氧化硫、一氧化氮、二氧化氮等气体，这些有毒有害气体是无形的“杀手”。当硝烟弥漫时，这些气体对呼吸系统、神经系统有一定的损害作用，对眼睛也有刺激作用，有的则会对一些慢性疾病的发生或发展起着推波助澜的作用。 当空气中二氧化硫等有害物的浓度超过允许值时，会刺激呼吸道黏膜，伤害肺组织，引起或诱发支气管炎、气管炎、肺炎、肺气肿等疾病。另外，有毒物与人体内血红蛋白结合，易造成人体缺氧，发生中毒症状。
烟花爆竹燃烧生成的氮氧化合物，经阳光紫外线照射，会发生光化学反应，产生一种光化学烟雾，它是一种有毒性的二次污染物，会刺激人的眼、鼻黏膜，从而引起病变，还会引起头痛。
一、悬浮颗粒物污染 空气中可自然沉降的颗粒物称降尘，而悬浮在空气中的粒径小于100微米的颗粒物通称总悬浮颗粒物（TSP），其中粒径小于10微米的称可吸入颗粒物（PM10）。可吸入颗粒物因粒小体轻，能在大气中长期飘浮，飘浮范围从几公里到几十公里，可在大气中造成不断蓄积，使污染程度逐渐加重。可吸入颗粒物成份很复杂，并具有较强的吸附能力。例如可吸附各种金属粉尘和强致癌物苯并(a)芘、吸附病原微生物等。 可吸入颗粒物随人们呼吸空气而进入肺部，以碰撞、扩散、沉积等方式滞留在呼吸道不同的部位，粒径小于5微米的多滞留在上呼吸道。滞留在鼻咽部和气管的颗粒物，与进入人体的二氧化硫（SO2）等有害气体产生刺激和腐蚀粘膜的联合作用，损伤粘膜、纤毛，引起炎症和增加气道阻力。持续不断的作用会导致慢性鼻咽炎、慢性气管炎。滞留在细支气管与肺泡的颗粒物也会与二氧化氮等产生联合作用，损伤肺泡和粘膜，引起支气管和肺部产生炎症。长期持续作用，还会诱发慢性阻塞性肺部疾患并出现继发感染，最终导致肺心病死亡率增高。
二、二氧化硫污染与人体健康 二氧化硫是一种常见的和重要的大气污染物，是一种无色有刺激性的气体。二氧化硫主要来源于含硫燃料(如煤和石油)的燃烧；含硫矿石(特别是含硫较多的有色金属矿石)的冶炼；化工、炼油和硫酸厂等的生产过程。 二氧化硫对人体的危害是： 1、刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，当其通过鼻腔、气管、支气管时，多被管腔内膜水分吸收阻留，变成亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。 2、二氧化硫和悬浮颗粒物的联合毒性作用。二氧化硫和悬浮颗粒物一起进入人体，气溶胶微粒能把二氧化硫带到肺深部，使毒性增加3－4倍。此外，当悬浮颗粒物中含有三氧化二铁等金属成分时，可以催化二氧化硫氧化成酸雾，吸附在微粒的表面，被代入呼吸道深部。硫酸雾的刺激作用比二氧化硫约强10倍。 3、二氧化硫的促癌作用。动物实验证明10毫克/米3的二氧化硫可加强致癌物苯并(a)芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并(a)芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个致癌因子的发病率。 此外，二氧化硫进入人体时，血中的维生素便会与之结合，使体内维生素C的平衡失调，从而影响新陈代谢。二氧化硫还能抑制和破坏或激活某些酶的活性，使糖和蛋白质的代谢发生紊乱，从而影响机体生长发育。
三、氮氧化物污染与人体健康 一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常见的大气污染物质，能刺激呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影响和危害人体健康。 氮氧化物中的二氧化氮毒性最大，它比一氧化氮毒性高4－5倍。大气中氮氧化物主要来自汽车废气以及煤和石油燃烧的废气。 氮氧化物主要是对呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物较难溶于水，因而能侵入呼吸道深部细支气管及肺泡，并缓慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸、硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，引起肺水肿。亚硝酸盐进入血液后，与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。在一般情况，当污染物以二氧化氮为主时，对肺的损害比较明显，二氧化氮与支气管哮喘的发病也有一定的关系；当污染物以一氧化氮为主时，高铁血红蛋白症和中枢神经系统损害比较明显。 汽车排出的氮氧化物（NOX）有95%以上是一氧化氮，一氧化氮进入大气后逐渐氧化成二氧化氮。二氧化氮是一种毒性很强的棕色气体，有刺激性。当二氧化氮的量达到一定程度时，在遇上静风、逆温和强烈阳光等条件，便参与光化学烟雾的形成。 空气中二氧化氮浓度与人体健康密切相关，曾发生过因短时期暴露在高浓度二氧化氮中引起疾病和死亡的情况。如1929年5月15日，在克里夫兰的克里尔医院发生的一次火灾中，有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纤维的感光胶片着火而产生大量的二氧化氮所致。
