胃溃疡的原因，胃溃疡是怎么形成的

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1，胃溃疡是怎么形成的
2，胃溃疡是什么是怎么形成的
3，胃溃疡是怎么回事
4，胃溃疡怎么形成的

1，胃溃疡是怎么形成的

　　溃疡病是一种常见的慢性全身性疾病，分为胃溃疡和十二指肠溃疡，又叫做消化性溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成溃疡病。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，医生有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。　　引起胃溃疡的常见病因有以下几种：　　(1)遗传：在胃溃疡中，尤其是男性的亲属中，其发病率高于一般人，有时可见到一些家族中的几代人都有消化性溃疡，分居两地的双生子同患本病的事例也偶有发现，揭示本病可能与遗传有关。　　(2)地理环境和气候季节的变化：本病的发病率具有显著的地理环境差异，如在美、英等国，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，而在日本则相反，胃溃疡的发生率比十二指肠溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关，它好发于秋末春初。　　(3)饮食：食物对胃粘膜可产生物理的或化学性的损害。据文献报道，在日本有一种泡菜能引起严重的胃窦炎，可能是胃溃疡的一个致病因素。酒精在本病病因上有无作用至今尚无定论，但多数人认为酒癖者易患本病。此外，营养不良、暴饮、暴食都可诱发胃溃疡病。　　(4)情绪：持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动，缺乏应有的调节与休息，对胃溃疡的发病和病情加重有一定影响。　　(5)吸烟：吸烟作为胃溃疡形成的一个条件和使已有的溃疡加重，已为大多数人所接受。　　(6)药物：一些药物如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、糖皮质激素已被列为致溃疡的物质。其中阿斯匹林是最主要的致溃疡药物，许多解热镇痛药及治疗感冒的药物中均含有阿斯匹林，长期大量服用，可以引起胃溃疡。　　(7)某些疾病：如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬变、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病，这些在我国已越来越受到重视。如肺气肿的病人，可能是由于局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡，胃泌素瘤无疑是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞，引起大量胃酸分泌而损伤胃粘膜，导致胃溃疡形成

胃溃疡是怎么形成的

2，胃溃疡是什么是怎么形成的

胃溃疡是消化系统常见疾病，其典型表现为饥饿不适、饱胀嗳气、泛酸或餐后定时的慢性中上腹疼痛，严重时可有黑便与呕血。比较明显的病因为幽门螺杆菌感染、服用非甾体消炎药（NSAID）以及胃酸分泌过多；另外还可以由遗传因素和情绪波动、过度劳累、饮食失调、吸烟、酗酒等因素引起。胃溃疡由于病情延绵，病情复杂，又与精神情绪有关，病情加重或治疗不及时，还会导致出血、穿孔、幽门梗阻和癌变等恶劣后果，严重危害人民健康，所以应予以高度的重视胃溃疡的诊断依据 (1)慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或长期服用能致溃疡的药物如阿司匹林等。 (2)上腹隐痛、灼痛或钝痛，服用碱性药物后缓解。典型胃溃疡常于剑突下偏左，好发于餐后半小时到1～2小时。疼痛常伴反酸嗳气。 (3)基础泌酸量及最大泌酸量测定有助诊断。胃溃疡的基础泌酸量正常或稍低，但不应为游离酸缺乏。 (4)溃疡活动期大便隐血阳性。 (5)X线钡餐检查可见龛影及粘膜皱襞集中等直接征象。单纯局部压痛，激惹变形等间接征象仅作参考。 (6)胃镜检查，可于胃部见圆或椭圆、底部平整、边缘整齐的溃疡。根据溃疡面所见，可分为：①活动期：溃疡面为灰白或褐色苔膜覆盖，边缘肿胀，色泽红润、光滑而柔软。②愈合期：苔膜变薄，溃疡缩小，其周围可见粘膜上皮再生的红晕；或溃疡面几乎消失，其上有极少的薄苔。③瘢痕期：溃疡面白苔已消失，变成红色充血的瘢痕；可见皱襞集中。具备以上(1)(2)(5)或(2)(6)项者可作胃溃疡诊断，对诊断为胃溃疡者须与恶性溃疡鉴别，凡能进行胃镜检查者应做胃粘膜活检予以确

胃溃疡的治疗包括了胃溃疡本身的治疗的治疗和全身的调养，常用以下治疗方法：　　（1）一般治疗：指良好的休息，平静的心境，较好的环境，戒烟酒，养成良好的饮食习惯及饮食规律。　　（2）药物治疗：目前应用的药物较多，有制酸剂如氧氧化铝凝胶，抗胆碱能剂如颠茄片，绷胺H2受体阻滞剂、胃粘膜保护剂如丽珠得乐、胃动力药等等。　　（3）幽门螺杆菌的治疗：有幽门螺杆菌感染者加用丽珠胃三联、四环素等。　　（4）局部治疗：可在胃镜下喷洒有关药物治疗溃疡，尤其对溃疡出血，在胃镜下喷洒止血药物，效果较好。　　（5）中医中药治疗：我国的中医对胃溃疡有着独到的见解，采用辩证实治的原则，临床效果较好。　　（6）手术治疗：部分胃溃疡病人久治不愈，或引起严重的幽门梗阻、穿孔、大出血不止，或发生恶变时，需要行手术治疗。　　以上治疗方法的选择均有适应症，因人而异，因病情而异，如何选择往往要与医生共同商定为好。

胃溃疡是什么是怎么形成的

3，胃溃疡是怎么回事

胃溃疡简介:胃溃疡是消化系统常见疾病.其典型表现为饥饿不适.饱胀嗳气.泛酸或餐后定时的慢性中上腹疼痛.严重时可有黑便与呕血.比较明显的病因为幽门螺杆菌感染.服用非甾体消炎药(NSAID)以及胃酸分泌过多,另外还可以由遗传因素和情绪波动.过度劳累.饮食失调.吸烟.酗酒等因素引起. 胃溃疡的主要症状:上腹部疼痛.位于剑突(心窝)下或上腹部中线周围.呈烧灼性.啮咬性或饥饿性钝痛.胀痛或隐痛.但有时也仅局限于胸腔下部.疼痛发生后会持续半小时到三小时.一阵阵的疼痛时发时消.经过历时数周的间歇性疼痛后.会出现一段短暂的无痛期.这种疼痛与饮食有关.常因饥饿.服药.酸性食物或饮料而诱发.疼痛可以因进食.饮水.服用碱性食物(如馒头)而缓解. 其他可能症状是烧心.吐酸水.嗳气.食欲丧失.体重减轻.贫血.偶尔呕吐.呕吐后就会使疼痛缓和下来.黑色或柏油样大便(提示胃出血可能). 如何进行胃溃疡的维持治疗:由于消化性溃疡治愈停药后复发率甚高.并发症发生率较高.而且自然病程可长达8-10年.药物维持治疗是一个重要的措施.有三种下列方案供选择. (1)正常维持治疗:适用于反复复发.症状持久不缓解.合并存在多种危险因素或伴有并发症者.维持方法:选用甲氰咪胍400mg.雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg.睡前一次服用,也可用硫糖铝1g.每日2次口服.正规长期维持疗法的理想时间尚难确定.多数主张至少维持1 -2年.对于老年人.预期溃疡复发可产生严重后果者.可终身维持治疗. (2)间歇全剂量治疗:在病人出现严重症状复发或内镜证明溃疡复发时.可给予一疗程全剂量治疗.据报道约有2/3以上病人可取得满意效果.这种方法简便易行.易为多数病人所接受. (3)按需治疗:本法系在症状复发时给予短程治疗.症状消失后即停药.对有症状者.应用短程药物治疗.目的在于控制症状.而让溃疡自发愈合.事实上.有相当多的消化性溃疡病人在症状消失后即自动停药.按需治疗时.虽然溃疡愈合较慢.但总的疗效与全程治疗并无明显差异.下列病例不适用于本法:60岁以上.有溃疡出血或穿孔史.每年复发2次以上.以及合并其他严重疾病者. 胃溃疡的治疗应注意什么问题: 首先在治疗开始前.要明确是否为良性溃疡.现在一般在胃镜检查时看到溃疡时.都常规做活组织检查.取得病理证实.有时对胃镜可疑而病理报告阴性的病人.往往要重复活组织检查.以取得可靠的结果,另外.在治疗前应判定是高酸性溃疡还是低酸性溃疡.因为两者在治疗方案上有所区别.一般来说.良性溃疡经过严格的内科治疗.大都能取得良好的疗效.也就是说.经过治疗.胃溃疡是可以治愈的.但由于胃溃疡也容易复发.所以很重要的问题是如何预防溃疡的复发.现在的观点是在此病愈合后继续服用维持剂量的药物.时间是1年至1年半.病人应在溃疡愈合后的3个月.6个月各复查1.次胃镜.以观察疗效和溃疡的变化. 在治疗用药上.临床医生要充分了解药物的作用和副作用.从而在用药时尽量避免它的副作用.尤其在2种或3种药物合用时更为重要. 不得不提到的是胃溃疡合并幽门螺旋菌感染如何治疗:幽门螺旋菌.简称HP(Helicobocton Pyloni).原来称幽门弯曲菌.它是一种革兰氏染色阳性的螺旋状杆菌.有极强的过氧化酶活性.它的来源目前还不明确.但已证明此菌广泛存在.是一种致病菌.正常胃粘膜中26%阳性.胃炎中60%阳性.胃溃疡病人此菌的阳性率可达95%.自1983年以来就不断有人报道认为此菌与溃疡病有关.该菌呈世界性分布.与社会经济状况有关.人群中HP感染的阳性率随年龄的增加而增高.据报道.l一11岁儿童HP检出率为零.20岁人中阳性率10%.60岁时阳性率达50%.此菌在胃液中不易被发现.它存在于粘照深层的碱性溶液中.多位于胃窦部及胃体上部的小弯侧.其致病机理可能与下列因素有关:①HP有蛋白水解酶样作用.能裂解胃内的粘蛋白.使胃粘膜的保护作用减弱.②由于该菌寄生于胃的粘液内.靠近上皮细脑.其鞭毛样运动可使胃粘膜受到损伤.该菌的尿激酶样作用能分解尿素而形成胺.从而改变了局部粘膜的酸碱度.使pH升高.影响氢离于进入胃腔.造成氢离子回渗.引起胃粘膜的损害. 如果溃疡病与HP感染同时存在.在治疗时应加用抗该菌的药物.HP对许多药物很敏感.如氨苄青霉素.庆大霉素.灭滴灵.痢特灵等.人们对上述这些药物的药理作用及使用方法并不陌生.应该提出的是近几年来临床上应用的胶体铋剂(三钾二枸橼铬合铋).其商品名为Denol.对HP的治疗最为有效.其作用机制与硫糖铝相似.在酸性环境中形成由铋盐.粘液及氨基酸组成的凝结物.构成一层保护屏障.目前国内应用的迪乐.得乐都是Denol的类似产品.效果也很好.有报道说.它在酸性环境下可以渗透到粘膜层内而杀死HP.在治疗时可与抗溃疡药合用.也可以单独使用.但要注意服用时间不宜过长.以防铋剂中毒.这类药的使用以控制在8周之内较合适.现在临床上应用的铋剂冲剂.一般服用方法是每次1包.每日4次.3餐前半小时及睡前服用.服药时将药用30毫升温开水稀释.应注意服药时既不能不稀释直接吞服.也不能加水太多而稀释过度.因为这两种情况都可以影响药物的吸收和杀菌作用.最近.有些国外学者针对HP易于产生耐药性而提出联合应用抗菌药的观点.最常用的是灭滴灵.每日3次口服.1次剂量为0.5克.一般服2周左右.或应用一些抗生素.如先锋霉素.庆大霉素.四环素或痢特灵等药物中的一种.与迪乐或得乐同时服用.均能收到较好的疗效.

胃溃疡是怎么回事

4，胃溃疡怎么形成的

溃疡的形成与以下因素有关：（一）胃酸分泌过多由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。　　（二）幽门螺杆菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。　　（三）胃粘膜保护作用的破坏　　（四）胃排空延缓和胆汁反流胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。　　（五）胃肠肽的作用　　（六）遗传因素现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。　　（七）药物因素某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。　　（八）环境因素吸烟、食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。　　（九）精神因素

根治胃溃疡，选用百花散，一个传世的秘方，无副作用，成份：天台山悬崖峭壁上采集的灵兰（亦称吊兰、铁皮石斛花）、乌药（亦称长生不老药）、猴头菇、麝香奇花异珍配制而成，《百花散》对各种胃病有神奇效果，旧社会在缺医少药的浙江天台县深山中有“起死还魂散”之美称。《百花散》胃绞痛、胃炎、胃胀、胃酸、胃疼、肠炎、胃溃疡、胃痛、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎、胃粘膜糜烂、胃出血、胃窦炎、十二指肠溃疡(球炎)、反流性食管炎、胃下垂、胃癌、食道癌、食管炎、肠化生有着现代药物无可比拟的神奇效果。

幽门螺杆菌能引起胃溃疡，再就是：胃的主细胞分泌的胃蛋白酶元，在胃酸的作用下，转化为胃蛋白酶，具有初步消化蛋白质的作用和，但如果是胃黏膜缺乏粘液的保护，胃蛋白酶就会再胃酸的作用下，对胃黏膜进行自身的消化，所以说胃酸过多也会引起溃疡

如果溃疡小。做保守治疗，如果溃疡大就手术切除吧，大溃疡易恶变。祝你健康！！！

在以前的医学研究是跟胃酸有关，但是现在的医学研究是跟一种叫幽门螺旋干菌引起的。

感染学说：自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌(简称HP)后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP根除后，消化性溃疡可得到根治。溃疡病的发病原因和发病机理比较复杂，迄今尚无定论。近一百年以来，世界各国对溃疡病的发病原因和发病机理都在进行不断地研究和探讨，并已有数十种学说，但仍末取得一致的认识。现将几种主要的学说介绍如下： (1)创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤;成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。 (2)血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。 (3)炎症学说：据研究发现，100%的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，胃炎是形成溃疡的第一阶段，继之才会发生典型的溃疡。 (4)消化学说：已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。 (5)植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了高级神经活动的影响，显然是片面的。 (6)皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。 (7)感染学说：自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌(简称HP)后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP根除后，消化性溃疡可得到根治。 (8)其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。我们认为，溃疡病的发病原因并非一种，而是有多种因素。溃疡是否形成，则取决于促成溃疡的因素和抵抗溃疡的、因素相互斗争的结果